多亏了这些大佬，终于知道我的耳朵每天在干什么了
图片：《听说》
你的耳朵是如何让你听到声音的 ——卡弗里神经科学奖特别篇
今年，两年一届的卡弗里神经科学奖颁给三位听觉领域的科学家，美国洛克菲勒大学的 A. James Hudspeth, 威斯康辛大学麦迪逊分校的 Robert Fettiplace 和法兰西公学院的 Christine Petit，以表彰他们在听觉的分子和神经机制方面做出的贡献。
卡弗里奖由卡弗里基金会、挪威教育与研究部以及挪威科学与文学院共同成立，自 2005 年开始颁发，每两年一届，表彰神经科学，天体物理和纳米科学领域作出卓越贡献的科学家，获奖者将得到 $1,000,000 和一块金质奖章。卡弗里奖是继诺贝尔奖、菲尔兹奖之后备受关注的一项国际科技大奖。
下面就结合几位大佬的研究成果，说一下我们的耳朵是如何工作的。
我们的耳朵分为了三个部分，外耳，中耳和内耳，我们都知道声音是空气中的空气分子的振动，这是一种机械振动，外耳和中耳主要负责将这样的机械振动传递内耳，而内耳的耳蜗是我们将这些机械振动转化为我们所听到的东西的关键。本文主要阐述其中最神奇的内耳的作用机制。
首先，先认识一下耳蜗都有哪些组成部分吧。
耳蜗是一个螺旋状的结构，有横截面图可以看到它的组成部分，耳蜗由前庭膜（Reissner's membrane）和基底膜（basilar membrane）分割为 3 部分，最上部的前庭阶（scala vestibuli），中间的中阶（scala media）和下面的鼓阶（scala tympani）。
基底膜横穿了整条耳蜗的，在它上部的柯蒂氏器（organ of corti），主要包括有内侧毛细胞（inner hair cells）和外侧毛细胞（outer hair cells），上面覆盖着盖膜，是将声音从机械运动信号转换为大脑可识别的电信号的关键部分。
https://www.zhihu.com/video/989057909405384704
（视频是由Howard Hughes Medical institute的Prof Jim Hudspeth制作，反映了基底膜对于一段音乐的响应模式）
声音传到耳蜗，耳蜗是如何来表征声音的呢？现在广泛接受的是冯 贝克西的行波理论（travelling wave theory）他认为不同频率的声音引起耳蜗基底膜不同位置的毛细胞兴奋，高频声音引起的最大振幅处于基底膜底端，低频声音引起的最大刺激处于顶端。当听到的不是一个纯音，而是一个复合音时，它能分离出不同的频率成分，分别在不同位置出现振动，因此，它也被称为生物傅里叶分析仪。在基底膜上的频率分布不是线性的，而是由基底到基顶指数上升的。
基底膜的振动还是在传递机械能，基底膜上的毛细胞完成了将机械能转化成电能的使命。我们的毛细胞有两种，外毛细胞和内毛细胞。内毛细胞完成感觉换能的作用，而外毛细胞的功能是对振动进行机械放大。
当基底膜振动时，柯蒂氏器也会上下振动，盖膜就会滑动，推动接触的外侧毛细胞，而内侧毛细胞则由其中流动的液体来回推动。毛细胞前有许多静纤毛，静纤毛长度不一，静纤毛尖端由蛋白质纤维连接，推动纤毛弯曲可以使小离子通道打开，使钾离子内流，去极化电流涌入。
去极化电流的涌入打开了钙离子通道，钙离子内流，浓度上升, 突触囊泡破裂，释放出神经递质，信号向后面的听觉神经传递。
钙离子浓度的上升激活了钾离子通道，钾离子外流，大量的钾离子电流使得膜超极化，关闭钙离子通道。随着细胞的超极化和细胞内的钙离子消散，钾离子通道渐渐关闭。在下一个周期，由于钾离子通道还被部分地激活，所以，钾离子电流不如前一次大，这样也就导致了上图渐弱的电流响应。
上面提到了我们的基底膜从基底到基顶的不同位置对数化地表征了渐高的频率，而不同位置表征不同频率的毛细胞的离子通道数量是不同的，通道的数量随着其表征的频率的上升而上升。上图的第一行左边是 75Hz 的毛细胞，右边是 300Hz 的毛细胞。
外侧毛细胞在细胞膜上有一种特殊的，独有的快蛋白，使他们可以快速地运动。外侧毛细胞就是靠微小而快速地运动进行振动的机械性放大，每轮基底膜的振动都使外侧毛细胞的静纤毛弯曲，引起膜去极化一点，再使细胞拉紧，静纤毛再弯曲一点，再有了更强的去极化电流，把细胞更拉紧收缩，依次循环，将基底膜微弱的运动放大。
外毛细胞的放大作用是非线性的，放大器比起放大强音，对弱音的放大更加强烈，强基底膜振动本来就很强烈，易探查到，而弱音则需要被放大。正是外毛细胞这种对不同强度声音放大量不同的性质，使得耳蜗成为一个非线性的系统。
以上就是我们的耳朵如何将空气中的机械振动转化为神经电信号，也就完成了我们加工声音刺激的第一步。
在大多数老年人中，毛细胞大多会受到损伤，一般会从蜗顶开始，所以，大多数老年人的高频听力会下降。除了自然的或是机械的损伤以外，也存在着遗传性的耳聋，遗传性的耳聋是高度异质的，超过 100 基因可能会导致人类的耳聋。Christine Petit 的工作发现了超过 20 个基因对于听觉和内耳的发展来说是必须的，并且阐明了这些变异引起听力缺陷的机制。
James Hudspeth 通过一些实验与观察发现了声音所诱发的基底膜振动是如何通过毛细胞的静纤毛束与离子通道的连接引起对的电响应的，并且揭示了内耳中微弱的声音信号是如何被放大的。
Robert Fettiplace 发现了在耳蜗中的毛细胞对是对一个特定声音频率范围敏感的，并且这样的特异性反映了细胞的内在电性质，这是由其离子通道的密度和动力特性决定的。
参考文献及资料：
Fettiplace, R., & Fuchs, P. A. (1999).MECHANISMS OF HAIR CELL TUNING. Annual Review of Physiology, 61(1), 809-834.
Schnupp, J., Nelken, I., & King, A.(2011). Auditory neuroscience: Making sense of sound. MIT press.
Moore, B. C. (2012). An introduction to the psychology of hearing. Brill.
Petit, C., Levilliers, J., & Hardelin, J. P. (2001). Molecular genetics of hearing loss. Annual review of genetics, 35(1), 589-645.